Различия в потере веса при одинаковых физических нагрузках оказались связаны с тем, как организм человека расходует энергию. Механизм с участием сигнальных молекул белка открыли ученые из Японии.
Предыдущие исследования показали, что в ответ на двигательную активность человеческий организм вырабатывает сигнальные молекулы белка PGC-1⍺, которые, по-видимому, регулируют энергетический обмен. Однако оставалось неясным, станет ли человек быстрее худеть с помощью тренировок, если увеличить количество этого белка: разные эксперименты приводили к разным результатам.
Авторы нового исследования, специалисты из Университета Кобе в Япомнии, ранее обнаружили, что у PGC-1⍺ есть несколько вариаций. При этом недавно открытых молекул типов b и c во время тренировки вырабатывается в десятки раз больше, чем известных молекул типа а. Чтобы доказать, что именно разновидности b и c белка PGC-1⍺ влияют на энергетический обмен человека, исследователи провели эксперимент с мышами, лишенными способности вырабатывать сигнальные молекулы этих типов. Результаты научной работы опубликовал журнал Molecular Metabolism.
Выяснилось, что, хотя все разновидности белка вызывают сходные биологические реакции, различия в уровне их выработки имеют большое значение. Мыши, у которых не было молекул типов b и c, потребляли меньше кислорода и сжигали меньше жира во время и после тренировок. Это значит, что их организм практически не реагировал на физическую активность и не адаптировался к ней с точки зрения энергообмена. При этом мышечная масса мышей росла вне зависимости от того, могли ли они вырабатывать разновидности b и c белка PGC-1⍺.
Дополнительно исследователи изучили связь недавно открытых типов сигнальных молекул с характером энергетического обмена у людей. В выборку вошли 10 человек, у некоторых из них ранее диагностировали сахарный диабет второго типа. Изучить организм пациентов именно с этим диагнозом было важно, поскольку непереносимость инсулина и ожирение снижают выработку сигнальных молекул.
Люди, как и мыши, тренировались 30 минут и были под наблюдением еще три часа после физических упражнений. Результаты эксперимента оказались такими же, как в случае с животными: меньшее количество сигнальных молекул типов b и c означало меньшее потребление кислорода, меньший расход энергии и, соответственно, большее количество жировых отложений. При этом от диабета обнаруженная закономерность никак не зависела.
По словам авторов исследования, с помощью полученных результатов можно будет создать лекарство от ожирения, действующее вне зависимости от рациона:
«В последнее время были разработаны препараты против ожирения, которые подавляют аппетит, и их все чаще назначают во многих странах мира. Однако не существует лекарств, которые лечили бы ожирение, увеличивая расход энергии. Если удастся найти вещество, повышающее уровень сигнальных молекул типов b и с, это может привести к разработке лекарств, которые увеличивают расход энергии во время физических нагрузок или даже без них».
