Традиционно считалось, что воспаление, вызванное вирусной инфекцией, вызывает острый миокардит, который может привести к фатальной сердечной аритмии у здоровых молодых людей. Теперь новое исследование впервые показало, что вирус сам по себе повреждает клетки сердца до того, как начинается воспаление, что бросает вызов традиционным представлениям.
Вирусные инфекции являются наиболее частой причиной острого воспаления сердечной мышцы или миокардита — состояния, с которым связано до 42% внезапных сердечных смертей у молодых людей. Простуда (аденовирус), гепатит В и С и парвовирус могут быть связаны с миокардитом.
Традиционное объяснение причин миокардита фокусируется на воспалении, вызванном иммунным ответом организма на вирус, которое приводит к потенциально фатальным быстрым или нерегулярным сердечным ритмам, называемым аритмиями. Однако новое исследование, проведенное учеными из Института биомедицинских исследований Фралина, возможно, меняют ситуацию, обнаружив, что вирус сам по себе повреждает сердечную мышцу до начала воспаления.
«С клинической точки зрения наше понимание вирусной инфекции сердца сосредоточено на воспалении, вызывающем проблемы со скоростью или ритмом сердцебиения», — сказал Джеймс Смит, соавтор исследования. «Но мы обнаружили острую стадию, когда вирус сначала поражает сердце и до того, как иммунный ответ организма вызовет воспаление. Таким образом, еще до того, как ткань воспалится, сердце готовится к аритмии».
Используя мышиную модель аденовируса для воспроизведения процесса заражения человека, исследователи изучили влияние вируса на сердце. Они обнаружили, что на ранних стадиях заражения вирус нарушил работу важнейших компонентов электрических и коммуникационных систем сердца: ионных каналов и щелевых контактов.
Ионные каналы действуют как ворота в клеточных мембранах, помогая поддерживать правильный баланс ионов – натрия, калия и кальция – необходимых сердцу для генерации нормальной электрической активности и, следовательно, позволяющих ему правильно сокращаться.
Электрическая активация сердца требует перемещения ионов и небольших молекул от клетки к клетке через белковые каналы, называемые щелевыми соединениями. Поскольку передача тока происходит только в щелевых соединениях, их нарушение может привести к случайному или нерегулярному сокращению сердечной мышцы, что снижает эффективность работы.
«Наши данные демонстрируют, что остро инфицированные сердца включают опасные электрофизиологические изменения на молекулярном уровне, и впервые показывают, как аденовирусная инфекция может ускорить такое патологическое субклеточное ремоделирование, предшествующее кардиомиопатии и развитию воспалительного миокардита», — заключили исследователи.
Следующим шагом является выявление биомаркеров, указывающих на повышенный риск развития аритмии у людей после вирусной инфекции.
«Люди с острыми инфекциями могут выглядеть нормальными по данным МРТ и эхокардиографии, но когда мы углубились в молекулярный уровень, мы увидели, что может произойти что-то очень опасное», — сказал Джеймс Смит. «Что касается диагностики, то теперь мы можем начать искать способы анализа крови на биомаркер”.
Исследование было опубликовано в журнале Circulation Research.
